Welche Zeichen, Beschwerden und Diagnosen sind hinweisend für ein Schlaf-Apnoe-Syndrom bei Kindern ?

 

Epidemiologie des Schlaf-Apnoe-Syndroms bei Kindern

Bereits 1976 berichtet Christian Guilleminault (1) in einen Fall-Bericht von 8 Kinder im Alter von 5 bis 14 Jahren, bei denen in der nächtlichen Polygraphie ein Schlaf-Apnoe-Syndrom wie bei den Erwachsenen nachweisbar war.

Die obstruktive Schlaf-bezogene Atemregulations-Störung (OSAS) im Kindesalter ist eine häufige Erkrankung. Eltern berichten bei 1.5 bis 6% ihrer Kinder über Schnarchen, und bei 0.2 bis 4% über nächtliche Atempausen(2).  Schlafbezogene Atemregulationsstörungen in unterschiedlichen Konstellationen werden bei 4 bis 11% von den Eltern in den Fragebögen berichtet.  In Metaanalysen wurde bei Kindern eine Gesamt-Prävelenz aus den Eltern-Fragebögen von 7.45% ermittelt.  Jungen sind demnach häufiger als Mädchen, Übergewichtige häufiger als Normalgewichtige und afro-amerikanische Kinder häufiger als Kinder kaukasicher Eltern betroffen. Bei den Kaukasiern (Europäern) leiden ca. 40% und bei  den Chinesen ca. 50% der Kinder mit ADHS an einen nicht diagnostizierten Schlaf-Apnoe-Syndrom (persönliche Kommunikation Christian Guilleminault 2004).

Die folgenden gefundenen klinischen Zeichen sollten bei Kindern(3,4) den Verdacht auf das Vorhandensein eines noch nicht diagnostizierten Schlaf-Apnoe-Syndroms begründen:

1. Exzessive Tageschläfrigkeit
2. Abnahme der schulischen Leistungen
3. Abnormales Tages-Verhalten
4. Wiederholtes nächtliches Wasserlassen und/oder Bettnässen
5. Morgendliche Kopfschmerzen, Mundatmung
6. Abnorme Gewichts-Entwicklung (Übergewicht und/oder Untergewicht), oder früher Untergewicht, dann später Übergewicht
7. Progressive Entwicklung eines Blut-Hochdrucks

Das Schlaf-Apnoe-Syndrom (SAS) ist eine vererbbare Erkrankung

Wenn bereits in der Familien-Anamnese ein Schlaf-Syndrom bei einem Erwachsenen diagnostiziert wurde, sollte unbedingt bei den Kindern, Enkelkindern sowie den Großeltern des Betroffenen (Index-Patienten) nach einem SAS gesucht werden. Vererbt wird mit sehr hoher Konstanz die Gesichts-und Schlund-Anatomie (Nase-Mund-Rachen-Kelhlkopf-Schlund) und die Geometrie der oberen Atemwege. Man sagt durchaus mit Berechtigung:  “Das Kind sieht dem Vater/der Mutter wie aus dem Gesicht geschnitten aus”. hierbei treten oft auch die  Gesichts-und Kieferfehlformationen und Nasenformen auf, die das Entstehen des kindlichen Schlaf-Apnoe-Syndroms mit verursachen.

 Gibt es ein Familiäres SAS ? 

Es verdichten sich immer mehr Informationen, dass es ein „familiäres Schlaf-Apnoe-Syndrom“ (Strohl, Saunders 1978, Ovchinsky, Rao, Lotwin und Goldstein 2002) gibt und dass SAS vererbt werden kann. Bei Säuglingen und Kindern sollte über die Identifikation des „Familiären Schlaf-Apnoe-Syndroms“ (5,6) (Identifikation des Erbganges) eine geistige Entwicklungsverzögerung und auch körperliche Krankheitsentstehung bereits im Kindesalter verhindert werden. Das heißt chronische Herz-Kreislauf-Erkrankungen im Erwachsenen-Alter haben in der Kindheit oft ihren Ursprung. Das bedeutet, dass innerhalb jeder Familie mit einem nachgewiesenen und therapierten Schlaf-Apnoe-Syndrom nach weiteren betroffenen Angehörigen sowohl bei den Geschwistern der Betroffenen als auch in der jeweiligen Eltern-Generation und bei den eigenen Kindern gefahndet werden muss, um die familiäre Häufung und den Erbgang identifizieren zu können. Erst dann werden wir einen wesentlichen, die Lebensqualität steigernden Beitrag für die Früherkennung und Behandlung der chronischen “Zivilisations-Erkrankungen” wie Bluthochdruck, Diabetes mellitus Typ II, Herzinfarkt und Schlaganfall geleistet haben.

Zusammenhänge und auslösende Faktoren

Der Schlaf wird durch verschiedene Faktoren wie Vergrößerung der Rachenmandeln, Form des Halses und der Zunge sowie des Unterkiefers, Übergewicht und Schlafstörungen und andere, vererbte Größen beeinflusst. Das Schlaf-Apnoe-Syndrom kann bereits nach der Geburt bei den Säuglingen und grundsätzlich in jedem Lebensalter auftreten. es wird beobachtet, dass die Reflux-Krankheit in Kombination mit dem SAS gehäuft vorkommt. Manche Kinder fallen einfach auch nur mit der Einnahme ungewöhnlicher Schlaf-Positionen auf: sie schlafen im Sitzen. Will man sie hinlegen, setzen sie sich wieder auf, weil sie intuitv besser Luft bekommen.

In einer eigenen mikroepidemiologischen Untersuchung  konnte bei mehr als 80% der Schlaf-Apnoe-Patienten eine Refluxkrankheit (unveröffentlicht) gesichert werden. Zudem mehren sich Hinweise, dass die “Hyperaktivität” bei Kindern mit einem SAS, mit periodischen Beinbewegungen (PLMS) oder dem RLS (Restless-Legs-Syndome) oder einem Upper Airway Resistence Syndrome (UARS) in Verbindung gebracht werden kann. Man nimmt an, dass bei ca. 2% der Erwachsenen eine ADHS vorliegt. Gleichzeitig ist bekannt, dass sich bei 10-60% das ADHS bei Kindern sich bis ins Erwachsenen-Alter fortsetzen kann.  Es versteht sich vor diesem Hintergrund von selbst, dass eine medikamentöse Behandlung von “hyperaktiven” Kindern mit Ritalin®, Medikinet® Concerta®  und anderen Medikamenten erst dann überlegt werden sollte, wenn ein Schlaf-Apnoe-Syndrom im Schlaflabor durch eine Polysomnographie  sicher ausgeschlossen wurde.

Das Schlaf-Apnoe-Syndrom tritt bei normal-, unter- und übergewichtigen Kindern auf und ist eine der häufigsten nicht-diagnostizierten Erkrankungen.

Nicht selten werden Symptom-Kombinationen von: ADD Aufmerksamkeits-Defizit-Syndrom, Herumzappeln, häufige Sinusitis (Nasen-Nebenhöhlen-Entzündungen-NNH) und Schläfrigkeit als Folge einer chronischen NNH fehl gedeutet und antibiotisch behandelt. Wird dann eine Polysomnographie durchgeführt kommt ein obstruktives Schlaf-Apnoe-Syndrom zum Vorschein(7,8).

Das Problem liegt darin begründet, das die Eltern und Therapeuten die Diagnose eines ADS/ADHS für die endgültige Diagnose halten. Diese ADS/ADHS-Diagnose ist jedoch nur „Pars pro toto“ – ein Teil des Ganzen, die Diagnose  wird aber für das GANZE gehalten.

Mit deletären Folgen: Denn ADS und ADHS sind nicht die Diagnosen, sondern sie sind lediglich ein/die SYMPTOM(E) einer oder mehrerer anderen Erkrankungen. (siehe Tabelle Christian Guilleminault)

 Andere Tages-Symptome

Kopfdruck, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Erinnerungs-Probleme und Depression, soziale Zurückgezogenheit, Vergesslichkeit, Konzentrationsstörungen, Erinnerungs-Probleme besonders im Kurzzeit-Gedächtnis, usw.

Die drei/vier/fünf  wichtigsten Haupt-Risiko-Faktoren sind:

1.)Übergewicht, Adipositas, zentrale Adipositas, disproportionierte Fett-und Bindegewebs-Verteilung im Hals-Schlund, Nasen-Rachen-Raum(9)

2.)Abnormalitäten in der Kontrolle der Atemwegsstabilität und der Kontrolle der Ventilation (10)

3.)Craniofaziale Dysmorphie  (disproportioniertes Gesichts-und Kiefer-Wachstum), Malocclusion, Makroglossie, „bird like face“ (11), Mundatmung

4.)SAS in der Familie schon diagnostiziert (=Index-Familien-Mitglied als Überträger des SAS) (12)

5.)Ethnische Zugehörigkeit:  Afro-Amerikaner > Kaukasier   / Afro-Amerikaner haben häufiger ein SAS  als Kaukasier) und seltene Stoffwechselkrankheiten(10,13)

  Pädiatrisches Schlaf-Apnoe-Syndrom (OSAS) – Internationalen Klassifikation der Schlafstörungen (ICSD-3)-2014 (14)

In der Dritten Ausgabe der Internationalen Klassifikation der Schlafstörungen (ICSD-3) wurden die Beschwerden und Symptome für die Diagnose eines Schlaf-Apnoe-Syndroms bei Kindern bestätigt und auf EIN Kriterium reduziert:

„Signs and symptoms are consolidated into a single criterion“

Eines dieser klinisches Zeichen bestätigt die Diagnose eines obstruktiven Schlaf-Apnoe-Syndroms bei Kindern:

 EIN Symptom-Kriterium ist für die Diagnose eines obstruktiven Schlaf-Apnoe-Syndroms bei Kinder erforderlich:

Schnarchen, oder  angestrengte Atmung, oder  obstruktive Atmung,  oder Hyperaktivität, oder Schläfrigkeit, oder Konsequenzen in der Tages-Performance, usw.(siehe Tabelle  Christian Guilleminault)

„(snoring, labored/obstructed breathing, or daytime consequences [sleepiness, hyperactivity, and so forth]) must be present)“

EIN PSG-Kriterium ist für die Diagnose eines obstruktiven Schlaf-Apnoe-Syndroms bei Kinder erforderlich:

1. Eine (1 !) oder mehr obstruktive Ereignisse AHI >=1/h (obstruktive oder gemischte Apnoen, oder obstruktive Hypoventilationen) pro Stunde Schlaf

„The PSG criterion for diagnosis requires either (1) one or more obstructive events (obstructive or mixed apnea or obstructive hypopnea) per hour of sleep“

oder

1. Obstruktive Hypoventilation nachgewiesen mit einem PaCO2 mmHg für 25% der Schlafzeit gekoppelt mit Schnarchen, paradoxer Atmung (Einwärtsbewegung der Brustwand bei der Einatmung, oder Flattening der nasalen Druck-Wellenform

or (2) obstructive hypoventilation, manifested by PaCO2 . 50 mm Hg for . 25% of sleep time, coupled with snoring, paradoxical thoracoabdominal movement,or flattening of the nasal airway pressure waveform.“

Fall-Bericht eines 16jährigen Mädchens:  Code: 12.890:

Anamnese  20.12.2016:   Schnarchen seit 3-4  Jahren, morgens sei sie  nicht ganz fit, exzessive Tagesschläfrigkeit  EDS wird verneint, durchschnittliche Schlaf-Länge pro Nacht:  7-8 Stunden, morgens unregelmäßig   Kopfschmerzen, SHT nicht erinnerlich, Erinnerungsstörungen seit  einem Jahr, Nieraucher-Status,   Alkohol-Genuss:  wird verneint.   Beruf:      Schülerin.  MdE: nicht bekannt      Medikation.:  L-Thyroxin 25µg 1-0-0. F.A.:   Mutter SAS-CPAP + Groß-Mutter SAS-CPAP  / Groß-Vater-SAS-CPAP.  Saisonale Affekt-Störung (SAD):  kein Anhalt für       S.A.:      Nicht verheiratet, keine Kinder

Problem:  Überweisungs-Auftrag:   Unkonzentriert in der Schule, Müdigkeit und Gähnen soll abgeklärt werden.

Schilddrüsen-Diagnostik: Struma nodosa,  TSH  im Grenzbereich, aktuell ist eine Hashimoto-Thyreoiditis  nicht nachweisbar

Schädel-MRT-ED-30.01.2017:  T2-hyperintense White-matter-lesions im rechts frontalen Marklager sowie minimal im parietalen Marklager. NNH:o.B. Minimale periventrikuläre Zyste am rechten Vorderhorn DD. Pseudozyste DD minimale zystische periventrikuläre Leukomalazie (pränatale Auffälligkeiten?). Veränderung im parietalen Marklager links

Familien-Anamnese:    Familiäres Schlaf-Apnoe-Syndrom:  Mutter SAS-CPAP + Groß-Mutter SAS-CPAP  / Groß-Vater-SAS

1.Polysomnographie-PSG-ED-AHI-0.8/h-SaO2:94%-PLMI:156.5/h-MAI:21.0/h – Schnarchen 0EG = 0%  – Schlaf-Effizienz: 80.9%- N3: 37.9% – REM: 11.7%/v

2.Polysomnographie-APAP-Titration von 6 bis 12cm – AHI-1.0/h-SaO2:93%-PLMI:26.8/h-MAI:11.4/h – Schnarchen 0EG = 0% – Schlaf-Effizienz: 81.0%- N3: 35.4% – REM: 4.9% ==> CPAP-6.0cm/v

Beurteilung:  Hervorstechend ist der abrupte Abfall der periodischen Beinbewegungen von 156.5/h auf 26.8/h sowie die Halbierung der Anzahl der Weckreaktionen (Arousals) von 21.0/h auf 11.4/h.

Verlaufs-Beurteilung der Lebens-Qualität – Patienten-Selbst-Beobachtung:  Die Lebensqualität  (QoL) und die Leistungsfähigkeit hat sich unter der CPAP-Therapie spontan um ca. 50% verbessert.

Zusammenfassung:  Beschwerde-Symptomatik: Unkonzentriert in der Schule, Müdigkeit und Gähnen + Insomnie + EDS + Kopfschmerzen + abdominelle Adipositas  /  haben ihre Ursache in einer nächtlichen Seufzer-Atmung mit erheblicher + nächtlicher Puls-Aktivierung – PVI-33.6/h.  Als Ursachen  liegt eineausgeprägte hereditäre familiäre Schlaf-Apnoe vor (überwiegend in der mütterlichen Linie: Mutter SAS-CPAP + Groß-Mutter SAS-CPAP  / Groß-Vater-SAS-CPAP).  Als eine mögliche Folgeerkrankung des SAS kommt hier im Schädel-MRT  eine  Mikroangiopathie + White matter disease des Gehirns zur Darstellung.

Diagnose-Revision bei allen in der Tabelle genannten Symptomen und Erkrankungen (Quelle)

Aus den oben genannten Gründen, Symptomen und Diagnosen sollte bei allen Betroffenen Kindern und Erwachsenen eine interdisziplinäre Revision aller  !  Diagnosen erfolgen.

Folgende medizinische Fach-Disziplinen sollten bei dem Aufarbeiten der Krankheits-Geschichte kooperativ zusammenarbeiten:

Kinderärzte (ADHS/ADS, Atemwegsinfekte), Kardiologen(HRST, VHF, Hypertonus, Schrittmacher, usw.), Neurologen (Epilepsie, Schlaganfall, Demenz), Psychiater(Depression, BDP-Bipolare Störungen), Zahnärzte (dentale Erosionen, Bruxismus, Retrognathie, offener Biss), HNO(chronische Nasen-Nebenhöhlen-Infektionen Kiefer-und Gesichts-Chirurgen (dolichofazialer Gesichts-Typ, kleiner Unterkiefer, hypoplastic mandible, Mikrognathie, narrow dental arches), Hausärzte (Diabetes mellitus Typ I + II, Hypertonus, Schnarchen, nächtliches Wasserlassen), Endokrinologen (Hypothyreose, Hashimoto-Thyreoiditis, Diabetologen(Diabt. Mell. Typ I+II, unerklärliches BZ-Verhalten mit und ohne Insulin-Therapie, schlcht einstellbarer Hypertonus), Chirurgen, Urologen (Libidostörung, erektile Dysfunktion, Anästhesisten (Schwierigkeiten beim Intubieren, post-operatives Atemversagen, post-operative Verhaltensstörungen, Erinnerungsverluste), Intensiv-Mediziner(post-operative CPAP-Beatmung bei 49% aller Männer und 26% aller Frauen, perioperatives Sicherheits-Management)

Retrospektive Bereinigung historisch überholter Diagnosen:   Wie bei den Infektions-Erkrankungen sollte dann eine vektoriell – sprich gerichtete – Diagnostik in zentrifugaler Richtung das SAS bei den Kindern und Enkelkindern und in zentripedaler Richtung bei den Geschwistern, Eltern, Großeltern identifiziert werden. Beim rückwärtigen „Aufrollen der jeweiligen Krankheits-Geschichte“ kann/können dann vor dem Hintergrund der historischen Entwicklung der letzten 40 Jahre der Schlaf-Medizin,  JETZT vorwärts die „richtige(n) Diagnose(n)“ erstellt werden und der lange Leidensweg mit der Einleitung der CPAP-Therapie beendet werden.

Es gibt viel zu tun, fangen wir an !          Carpe diem et noctem

Literatur:

1.Guilleminault C, Eldrige F, Simmons FB, Dement WC: Sleep apnea in eight children. Pediatrics 1976; 58: 23–30. MEDLINE

2.Julie C. Lumeng and Ronald D. Chervin: Epidemiology of Pediatric Obstructive Sleep Apnea.  Proc Am Thorac Soc. 2008 Feb 15; 5(2): 242–252. doi:  10.1513/pats.200708-135MG

3.Guilleminault C, Eldrige F, Simmons FB, Dement WC: Sleep apnea in eight children: Pediatrics 1976; 58: 23–30. MEDLINE

4.Guilleminault C, Korobkin R, Winkle R: A review of 50 children with obstructive sleep apnea syndrome. Lung 1981; 159: 275–287. MEDLINE

5.Guilleminault C, Partinen M, Hollman K, Powell N, Stoohs R: Familial aggregates in obstructive sleep apnea syndrome. Chest. 1995;107:1545–51. [PubMed]

6. Strohl KP, Saunders NA, Feldman NT, Hallett M: Obstructive sleep apnea in family members. N Engl J Med. 1978 Nov 2;299(18):969-73. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/211413

14.Michael J. Sateia , MD, International Classification of Sleep Disorders-Third Edition,  Highlights and ModificationsCHEST 2014; 146 ( 5 ): 1387 – 1394

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